ஹான்-வீ ஹுவாங், ஹுய் ஜாவோ*
எலும்புத் தசைகளை நீக்குவது, தசைச் சிதைவுக்கு வழிவகுக்கும் செல்லுலார் நிகழ்வுகளின் அடுக்கைத் தொடங்குகிறது, இருப்பினும், அடிப்படை வழிமுறை சர்ச்சைக்குரியது. தற்போதைய ஆய்வில், நிகழ்நேர பிசிஆர், இம்யூனோபிளாட்டிங், ஃப்ளோரசன்ட் இன் சிட்டு ஹைப்ரிடைசேஷன் மற்றும் என்சைம்-இணைக்கப்பட்ட இம்யூனோசார்பன்ட் உள்ளிட்ட நுட்பங்களைப் பயன்படுத்துவதன் மூலம், VEGFR2 ஆனது காஸ்ட்ரோக்னீமியஸில் MyHCI உடன் தனித்தனியாக குறுக்கு-இணைக்கப்பட்டிருப்பதை நிரூபித்தோம். வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி-பிணைப்பு 2, பாஸ்போலிபேஸ் Cγ, p85, Vav, மற்றும் மனித மேல்தோல் வளர்ச்சி காரணி ஏற்பி 2 உள்ளிட்ட ஏற்பி டைரோசின் கைனேஸ்களை செயல்படுத்துவதற்கு. தசை திரட்டுதலுடன் சவால் விடும்போது, காஸ்ட்ரோக்னீமியஸில், VEGFR2 முன்னுரிமையாக மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் செயல்பாட்டிற்கு மாற்றப்பட்டது. NAD+ - SIRT1 மற்றும் மேக்ரோபேஜ் துருவமுனைப்பின் மறுவடிவமைப்பு. மாற்றாக, soleus இல், VEGFR2 ER ஐ இலக்காகக் கொண்டது, இந்த குறுகிய தூர போக்குவரத்து இறுதியில் miR181a வெளிப்பாடு மற்றும் IL-15 வெளியீடு உட்பட T செல் செயல்பாட்டை மேம்படுத்தியது. முக்கியமாக, M1 மேக்ரோபேஜ் துருவமுனைப்பு மற்றும் T செல் செயல்படுத்தல் ஆகியவை பெரும்பாலும் சீர்குலைந்த தசை ஹோமியோஸ்டாசிஸைத் தூண்டுகின்றன, செல்லுலார் செயல்முறைகள் காஸ்ட்ரோக்னீமியஸை விட அவமானங்களுக்கு ஆளாகக்கூடும். எனவே, மயோசின் மூலம் VEGFR2 இன் எண்டோசைட்டிக் டெலிவரி, அணிதிரட்டப்பட்ட காஸ்ட்ரோக்னீமியஸ் மற்றும் சோலியஸில் தனித்துவமான செல்லுலார் சூழலைத் தூண்டக்கூடும், மைட்டோகாண்ட்ரியல் மரபணு டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் மற்றும் டி செல் செயல்படுத்தல் ஆகியவை முறையே பினோடைப் சார்ந்த மாற்றங்களில் ஈடுபட முன்மொழியப்பட்டது.