Jespersen NR*, Lassen TR, Hjortbak MV, Støttrup NB மற்றும் Bøtker HE
பின்னணி: சோடியம் குளுக்கோஸ் டிரான்ஸ்போர்ட்டர் 2 (SGLT2)-இன்ஹிபிட்டர், எம்பாக்லிஃப்ளோசின், இருதய காரணங்களால் இறப்பைக் குறைக்கிறது. இஸ்கிமியா-ரிபர்பியூஷன் (ஐஆர்) காயம் மற்றும் மேம்படுத்தப்பட்ட பிந்தைய இஸ்கிமிக் மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாடு ஆகியவற்றிற்கு எதிராக நேரடிப் பாதுகாப்பை உள்ளடக்கிய பொறிமுறையை நாங்கள் கருதுகிறோம்.
முறைகள்: ஆண் விஸ்டார் எலிகளிலிருந்து தனிமைப்படுத்தப்பட்ட துளையிடப்பட்ட இதயங்களின் நான்கு குழுக்களில் இன்ஃபார்க்ட் அளவு (தொடர் I) மற்றும் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சுவாசம் (தொடர் II) ஆகியவற்றை ஆய்வு செய்தோம்: ஷாம் இயக்கப்படும் இதயங்கள் (ஷாம் குழு), ஐஆர்-காயமடைந்த இதயங்கள் (ஐஆர் குழு), சிகிச்சை அளிக்கப்பட்ட இதயங்கள் இஸ்கிமிக் முன்நிபந்தனை (IPC) 2 × 5 நிமிடம். நீடித்த இஸ்கெமியா (IPC குழு) க்கு முன் IR இன் சுழற்சிகள், மற்றும் இதயங்கள் 2.14 mg/l எம்பாக்லிஃப்ளோசினுடன் 10 நிமிடம் இணைந்து ஊடுருவியது. நீடித்த இஸ்கெமியாவிற்கு முன் (EMPA குழு).
முடிவுகள்: ஐபிசிக்கு மாறாக, கடுமையான மாரடைப்பு ஏற்படுவதற்கு 10 நிமிடங்களுக்கு முன்பு, ஐஆர் குழுவுடன் ஒப்பிடும்போது எம்பாக்லிஃப்ளோசின் இன்ஃபார்க்ட் அளவைக் குறைக்கவில்லை. IR குழுவுடன் ஒப்பிடும்போது Empagliflozin மேம்படுத்தப்பட்ட பிந்தைய இஸ்கிமிக் சிக்கலான I+II சுவாசம். இந்த முன்னேற்றம் ஐபிசியைப் போலவே இருந்தது. IPC மூலம் மேம்படுத்தப்பட்ட சிக்கலான I சுவாசத்திற்கு மாறாக, empagliflozin முக்கியமாக சிக்கலான II சுவாசத்தை மேம்படுத்தியது. ஷாம் மற்றும் ஐஆர் குழுவை விட எம்பாக்ளிஃப்ளோசின் இதயங்கள் ஒலிகோமைசின் தூண்டப்பட்ட நிலை 4 இல் கணிசமாக அதிக சுவாசத்தைக் கொண்டிருந்தன, இது எம்பாக்ளிஃப்ளோசின் உள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சவ்வை மாற்றியமைக்கிறது என்பதைக் குறிக்கிறது.
முடிவு: முடிவில், எம்பாக்ளிஃப்ளோசின் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட பெர்ஃப்யூஸ் செய்யப்பட்ட நீரிழிவு அல்லாத எலி இதயத்தில் கடுமையான இருதயப் பாதுகாப்பை அளிக்கவில்லை. Empagliflozin முக்கியமாக சிக்கலான II சுவாசத்தை மேம்படுத்தியது மற்றும் உள் சவ்வின் ஊடுருவலை அதிகரித்தது, பிந்தைய மாரடைப்பு மாரடைப்பு செயலிழப்பில் காணப்பட்ட நேர்மறையான நீண்ட கால விளைவுகளுக்கு சாத்தியமான விளக்கத்தை வழங்குகிறது.