கல்லீரல் இதழ்

சுருக்கம்

டிரிபார்டைட் மோட்டிஃப் கோஃபாக்டர்ஸ், நோயெதிர்ப்பு செல்கள் மற்றும் குடல் நுண்ணுயிரியை ஒழுங்குபடுத்துவதன் மூலம் கல்லீரல் புற்றுநோய்க்கான ஒரு நாவல் மரபணு இலக்கு: ஒரு ஆய்வு

இஃபியோமா பி ஓகோலி*

TRIM, N-டெர்மினல் ரிங் ஃபிங்கர் E3 லிகேஸ் மற்றும் C-டெர்மினல் பிளாண்ட் ஹோமியோடோமைன்/ ப்ரோமோடோமைன் PHD குரோமாடின் இன்டராக்டிங் மாட்யூல், N-டெர்மினல் ரிங் ஃபிங்கர் எனப்படும் ரிங் பி-பாக்ஸ் மற்றும் சுருள்-சுருள் RBCC டொமைன் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடைய பல டொமைன் புரதம். உயிர்வேதியியல் எதிர்வினைக்கு E1, E2 மற்றும் E3 போன்ற நொதிகள் தேவைப்படுகின்றன, இதில் E3 செயல்படுகிறது இலக்கு புரதங்களுக்கான ஏற்பி அங்கீகாரமாக. பெரும்பாலான TRIM புரதங்கள் எங்கும் பரவும் அடுக்கில் உள்ள E3 லிகேஸ்கள் ஆகும், அவை வேறுபாடு, வளர்ச்சி, டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் மற்றும் ஆன்கோஜெனீசிஸ் போன்ற பல்வேறு உடலியல் மற்றும் உயிரியல் செயல்முறைகளில் மொழிபெயர்க்கப்பட்டுள்ளன. மெண்டிலியன் மரபுவழி கோளாறுகள், செல் சுழற்சி கட்டுப்பாடு, உள்ளார்ந்த நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி மற்றும் புற்றுநோய்க்கான அப்போப்டொசிஸ் போன்ற செல்லுலார் (மிகுந்த) செயல்முறைகளில் இருந்து நோயியல் செயல்முறைகளில் உட்படுத்தப்பட்டது. மரபணு காரணிகள் அதிக ஆபத்தில் உள்ளன மற்றும் உடல் பருமன், சிரோசிஸ் போன்ற 30% - 50% நோய் பரவலுக்கு பங்களிக்கின்றன. TRIM28 (TIF1β), TRIM24 (TIF1α), TRIM33 (TIF1γ) ஆகியவை முத்தரப்பு மையக்கருத்து TRIM துணைக் குடும்பப் புரதத்தின் இணை காரணிகளாகும், இவை ஒன்றோடொன்று தொடர்புபடுத்தி, மற்ற புரதங்களுடன் தொடர்பு கொள்ளும் மற்றும் புற்றுநோய் நோயில் உடல் ரீதியாக செயல்படும் தனித்தனி டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் காரணிகள். TRIM புரதம் அழற்சி, தொற்று மற்றும் புற்றுநோய் நோய்களில் ஒரு சீராக்கி என்று ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. இந்த மதிப்பாய்வு நோயெதிர்ப்பு செல்கள் மற்றும் குடல் நுண்ணுயிரியை ஒழுங்குபடுத்துவதன் மூலம் கல்லீரல் புற்றுநோய் இலக்காக முத்தரப்பு மரபணுக்களை மையமாகக் கொண்டது. இதுவரை ஆராய்ச்சி, நோய் வளர்ச்சி, முன்னேற்றம் மற்றும் தாக்கம். சம்பவ விகிதம் மற்றும் முன்னேற்றத்தைக் கருத்தில் கொண்டு, மரபணு ஈடுபாடு சவாலானதாகவே உள்ளது, எனவே நோயாளிகளுக்குப் பயனளிக்கும் குறைவான பாதகமான நிகழ்வுகள் மற்றும் மறுநிகழ்வுகளுடன் மருத்துவ விளைவைத் தூண்டும் முன்கணிப்பு பற்றிய கூடுதல் நுண்ணறிவு தேவைப்படுகிறது.