ஜுன் லிங், சிஸ்கா கார்னிலி, கோல்பி கோட்டெல் மற்றும் ஜோலிண்டா எ டிராக்
p21-செயல்படுத்தப்பட்ட கைனேஸ்-2 (PAK2) இதுவரை சோதிக்கப்பட்ட அனைத்து பாலூட்டிகளின் செல்கள் மற்றும் திசுக்களில் எங்கும் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. இது PAK குடும்ப கைனேஸ்களின் தனித்துவமான உறுப்பினராகும், இது அப்போப்டொசிஸ் அல்லது சைட்டோஸ்டாசிஸைத் தூண்டுவதற்கு பல்வேறு அழுத்த நிலைமைகளால் செயல்படுத்தப்படலாம். PAK2 ஐ செயல்படுத்த பல நிபந்தனைகள் தெரிவிக்கப்பட்டாலும், இன்சுலின் சிகிச்சையைத் தொடர்ந்து சீரம் பட்டினி ஆய்வு செய்யப்படவில்லை. இந்த ஆய்வில், இன்சுலின் சிக்னலுக்கு முன்-அடிபோசைட் (3T3-L1) உணர்திறன் மற்றும் ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாசிஸுக்கு முக்கியமானது இந்தத் தலைப்பைக் கையாளும் அமைப்பாகப் பயன்படுத்தப்பட்டது. சீரம் பட்டினி PAK2 செயல்பாட்டை ஒரு மணி நேரத்திற்குள் 3 மடங்கு அதிகரித்து, பின்னர் மூன்று மணி நேரத்திற்குள் அடித்தள நிலைக்குத் திரும்பியது. சீரம் பட்டினியால் PAK2 செயல்படுத்தப்பட்டதைத் தொடர்ந்து, இன்சுலின் சிகிச்சையானது PAK2 ஐ எங்கும் பரவுதல்-புரோட்டீசோம் மத்தியஸ்த புரதச் சிதைவு மூலம் விரைவாக செயலிழக்கச் செய்தது. AKT1 மற்றும் PAK2 செயல்பாடுகள் தலைகீழாக தொடர்புடையவை, AKT1 செயல்படுத்தல் PAK2 சிதைவைத் தொடங்க ஒரு காரணியாக இருக்கலாம் என்று பரிந்துரைக்கிறது. சீரம் பட்டினி மற்றும் இன்சுலின் மூலம் PAK2 இன் இந்த மாறும் மாற்றம், உயிரணு வளர்ச்சி விகிதத்தை பாதிக்கும் ஒரு முக்கிய உயிரியல் செயல்முறையான புரதத் தொகுப்பின் ஏற்ற இறக்கத்துடன் தொடர்புடையதாகக் கண்டறியப்பட்டது. சீரம் பட்டினியால் PAK2 செயல்படுத்தப்படுவது புரதத் தொகுப்பின் 50% தடுப்புடன் தொடர்புடையது; இன்சுலின் உடனான அடுத்தடுத்த சிகிச்சை இந்த தடுப்பை மாற்றியது. siRNA ஆல் PAK2 இன் கீழ்-ஒழுங்குபடுத்துதல், PAK2 என்பது புரதத் தொகுப்பைத் தடுப்பதற்கு வழிவகுக்கும் ஒரு காரணியாகும் என்பதை மேலும் நிரூபித்தது. முடிவில், இந்த ஆய்வு சீரம் பட்டினி மற்றும் இன்சுலின் மூலம் PAK2 ஐ ஒழுங்குபடுத்தும் ஒரு புதிய வடிவத்தை அடையாளம் காட்டுகிறது, ஊட்டச்சத்து நிலை மற்றும் இன்சுலின் சமிக்ஞைக்கு பதிலளிக்கும் வகையில் அடிபோசைட் செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துவதில் PAK2 இன் முக்கிய பங்கைக் குறிக்கிறது.