கியான் சென், வுட்வொர்த் பார்க்கர் சி, இசச்சார் டெவின், ரெஜினா ஒன்ட்ராசிக், சியோன் ஹப்தாமு, கைல் டி பார்டோல், பிரெண்டன் கேசி, ஹர்ஷ் படேல், வில்லியம் சாவ், தாரா குன், ராபர்ட் பார்சோட்டி மற்றும் லிண்டன் யங்
இஸ்கெமியா/ரீபெர்ஃபியூஷன் இதயச் சுருக்கச் செயலிழப்பு மற்றும் உயிரணு இறப்பிற்கு காரணமாகிறது, இதன் விளைவாக, வினைத்திறன் ஆக்ஸிஜன் இனங்கள் அதிகரிப்பதால் மற்றும் எண்டோடெலியல்-பெறப்பட்ட நைட்ரிக் ஆக்சைடு உயிர் கிடைக்கும் தன்மை குறைகிறது. NADPH ஆக்சிடேஸ் பொதுவாக செல் சிக்னலிங் மற்றும் வேறுபாட்டை எளிதாக்குவதற்கு எதிர்வினை ஆக்ஸிஜன் இனங்களை உருவாக்குகிறது; இருப்பினும், இஸ்கெமியாவைத் தொடர்ந்து இத்தகைய இனங்களின் அதிகப்படியான வெளியீடு உயிரணு இறப்பை அதிகரிக்கிறது. எனவே, NADPH ஆக்சிடேஸ் இன்ஹிபிட்டரான அபோசைனின் நிர்வாகம், இதய செயல்பாட்டைப் பாதுகாத்து, இஸ்கெமியாவைத் தொடர்ந்து இன்ஃபார்க்ட் அளவைக் குறைக்கலாம். Apocynin டோஸ்-சார்பு (40 μM, 400 μM மற்றும் 1 mM) 87 ± 7% மூலம் லிகோசைட் சூப்பர் ஆக்சைடு வெளியீடு குறைக்கப்பட்டது. இஸ்கிமியாவுக்குப் பிறகு தனிமைப்படுத்தப்பட்ட துளையிடப்பட்ட இதயங்களுக்கும் அபோசினின் வழங்கப்பட்டது, இன்ஃபார்க்ட் அளவு 39 ± 7% (40 μM), 28 ± 4% (400 μM; p <0.01) மற்றும் 29 ± 6% (1 mM; p <0.01) , கட்டுப்பாட்டின் 46 ± 2% எதிராக. இந்த குறைவு மேம்படுத்தப்பட்ட இறுதி பிந்தைய மறுபரிசீலனை இடது வென்ட்ரிகுலர் எண்ட்-டயஸ்டாலிக் அழுத்தத்துடன் தொடர்புடையது, இது கட்டுப்பாட்டு இதயங்களில் 60 ± 5% இலிருந்து 56 ± 5% (40 μM), 43 ± 4% (400 μM; p <0.01) மற்றும் 48 ஆகக் குறைந்தது. ± 5% (1 mM; p <0.05), அடிப்படையுடன் ஒப்பிடும்போது. செயல்பாட்டுரீதியாக, அபோசினின் (13.7 mg/kg, IV) H2O2 ஐ கிட்டத்தட்ட நான்கு மடங்கு குறைத்தது மற்றும் கட்டுப்பாடுகளுடன் ஒப்பிடும்போது (p <0.01) எண்டோடெலியல்-பெறப்பட்ட நைட்ரிக் ஆக்சைடு உயிர் கிடைக்கும் தன்மையை கிட்டத்தட்ட நான்கு மடங்கு அதிகரித்தது, இது vivo rat hind இல் உறுதிப்படுத்தப்பட்டது. மூட்டு இஸ்கெமியா/ரிபர்பியூஷன் மாதிரிகள். NADPH ஆக்சிடேஸிலிருந்து வினைத்திறன் ஆக்ஸிஜன் இனங்கள் வெளியீட்டைத் தடுப்பதன் மூலம் இஸ்கெமியா/ரீபெர்ஃபியூஷன்-தூண்டப்பட்ட இதயச் சுருக்கச் செயலிழப்பு மற்றும் இன்ஃபார்க்ட் அளவை அபோசைனின் குறைக்கிறது என்று இந்த முடிவுகள் தெரிவிக்கின்றன.