ஜர்னல் ஆஃப் பாக்டீரியாலஜி & பாராசிட்டாலஜி

சுருக்கம்

செல் உள்ளார்ந்த காரணிகள் கிளமிடியா டிராக்கோமாடிஸின் வளர்ச்சியில் IFNγ இன் விளைவுகளை மாற்றியமைக்கின்றன

ஷர்துலேந்திர ஷெர்சந்த், ஜாய்ஸ் ஏ. இபானா, அலிசன் ஜே. குயில் மற்றும் அசோக் ஐயர்

க்ளமிடியா ட்ரக்கோமாடிஸ் என்பது டிரிப்டோபான் உட்பட பல அமினோ அமிலங்களை ஒருங்கிணைக்க முடியாத ஒரு கட்டாய உள்செல்லுலார் பாக்டீரியா நோய்க்கிருமி ஆகும். மாறாக, C. trachomatis அதன் மனித புரவலன் கலத்திலிருந்து இந்த அத்தியாவசிய வளர்சிதை மாற்றங்களைப் பெறுகிறது. புரவலன்-வழங்கப்பட்ட டிரிப்டோபான் மீதான கிளமிடியல் சார்பு பாக்டீரியத்திற்கு எதிரான ஒரு முக்கிய புரவலன் பாதுகாப்பு பொறிமுறையை அடிப்படையாகக் கொண்டது; அதாவது, இன்டர்ஃபெரான் காமா (IFNγ) மூலம் இண்டோலமைன் 2,3- டை ஆக்சிஜனேஸ் (IDO1) என்ற ஹோஸ்ட் டிரிப்டோபான்-கேடபோலிசிங் என்சைமின் தூண்டல், இது டிரிப்டோபான் பட்டினியால் C. ட்ரகோமாடிஸை அழிக்க வழிவகுக்கிறது. இந்த காரணத்திற்காக, IFNγ பிறப்புறுப்பு C. ட்ரகோமாடிஸ் நோய்த்தொற்றுகளுக்கு எதிரான முக்கிய ஹோஸ்ட் பாதுகாப்பு சைட்டோகைனாக முன்மொழியப்பட்டது . C. trachomatis க்கு எதிரான IFNγ இன் பாதுகாப்பு விளைவை, கர்ப்பப்பை வாய்ப் புற்றுநோயால் பெறப்பட்ட செல்-லைன் ஹெலா, ஹெலா சப்க்ளோன் HEp-2 மற்றும் கர்ப்பப்பை வாய்ப் புற்றுநோயிலிருந்து பெறப்பட்ட செல்-லைன் ME180 போன்ற எபிடெலியல் செல்-லைன்களைப் பயன்படுத்தி விட்ரோவில் மறுபரிசீலனை செய்ய முடியும். C. trachomatis நோயால் பாதிக்கப்பட்ட இந்த உயிரணுக்களுடன் IFNγஐச் சேர்ப்பது, IFNγ நிர்வகிக்கப்படும் செறிவைச் சார்ந்து வலுவான பாக்டீரிசைடு அல்லது பாக்டீரியோஸ்டேடிக் விளைவை ஏற்படுத்துகிறது. Hela, HEp-2 மற்றும் ME180 போலல்லாமல், IFNγ இன் நிர்வாகம் கிளமிடியல் நகலெடுப்பை பாதிக்காத பிற மனித எபிடெலியல் அல்லது எபிடெலியல் போன்ற செல்-லைன்கள் உள்ளன, இருப்பினும் அவை IFNγ ஏற்பியை (IFNGR) வெளிப்படுத்துகின்றன. இந்த அறிக்கையில், C33A மற்றும் 293 செல்-லைன்களைப் பயன்படுத்தி இந்த இருவேறுபாட்டின் அடிப்படையிலான வழிமுறைகளை நாங்கள் வகைப்படுத்தியுள்ளோம். ஹெலாவைப் போலவே, C33A என்பது மனித கர்ப்பப்பை வாய்ப் புற்றுநோயிலிருந்து பெறப்பட்டது, அதே நேரத்தில் 293 செல்கள் அடினோவைரஸ் வகை 5 DNA ஐ கரு சிறுநீரகத்திற்கு மாற்றுவதன் மூலம் உற்பத்தி செய்யப்பட்டது. செல்கள். C33A கலங்களில் IFNGR அதிக அளவில் வெளிப்படுத்தப்பட்டாலும், IFNγ ஆல் அதன் பிணைப்பு STAT1 பாஸ்போரிலேஷனை விளைவிப்பதில்லை, இது IDO1 ஊக்குவிப்பாளரின் செயல்பாட்டிற்கான இன்றியமையாத படியாகும் என்பதை நாங்கள் நிரூபிக்கிறோம். 293 கலங்களில் IFNγ- சார்ந்த சிக்னலிங் அடுக்கை அப்படியே இருந்தாலும் எங்கள் முடிவுகள் குறிப்பிடுகின்றன; IDO1 ஊக்குவிப்பான் இந்த செல்களில் செயல்படுத்தப்படவில்லை, ஏனெனில் அது எபிஜெனெட்டிக்கல் முறையில் அமைதியாக உள்ளது, பெரும்பாலும் DNA மெத்திலேஷன் மூலம். IFNγ, IFNGR மற்றும் IDO1 ஊக்குவிப்பாளரில் உள்ள பாலிமார்பிஸங்கள் மற்ற மனித நோய்த்தொற்றுகள் அல்லது நோயுற்ற நிலைகளை பாதிக்கும் என்று அறியப்பட்டதால், இந்த மரபணுக்களில் உள்ள அலெலிக் வேறுபாடுகள் மற்றும் அவை செயல்படுத்தும் பாதைகள் ஆகியவை C. டிராகோமாடிஸ் நோய்க்குறியியல் மீதான அவற்றின் விளைவை மதிப்பீடு செய்ய வேண்டும் என்று எங்கள் முடிவுகள் குறிப்பிடுகின்றன. .