மருத்துவ மற்றும் பரிசோதனை மருந்தியல் இதழ்

சுருக்கம்

சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ்-2, ஹை மொபிலிட்டி குரூப் பாக்ஸ் 1 புரோட்டீன் மற்றும் மேட்ரிக்ஸ் மெட்டாலோபுரோட்டீனேஸ்-9 எக்ஸ்பிரஷன் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் போன்ற சினோவியல் செல்களில் சைட்டோகைன்-மத்தியஸ்த வேறுபட்ட ஒழுங்குமுறை

அல்சூசி ஏஏ, சித்திக் எஸ், இக்வே ஓஜே*

தொடர்ச்சியான மூட்டு அழற்சி மற்றும் வலியுடன் இணைந்த மூட்டு அரிப்புடன், முடக்கு வாதம் (RA) வகைப்படுத்தப்படுகிறது. ஒரு பெண் முயலில் இருந்து பெறப்பட்ட ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் போன்ற சினோவியல் (FLS) செல் லைனைப் பயன்படுத்தினோம், இது RA இன் விட்ரோவின் நிலைகளின் துவக்கம் மற்றும் தணிப்பு ஆகியவற்றைப் படிப்பதற்கான ஒரு மாதிரி அமைப்பாக இருந்தது . ஒவ்வொரு சைட்டோகைன் தனியாக மற்றும்/அல்லது இணைந்து செலுத்தப்படும் சாத்தியமான அழற்சி பதில்கள் மற்றும் குருத்தெலும்பு அரிப்பை ஆய்வு செய்ய TNFα மற்றும் IL-1β ஆகிய இரண்டு அழற்சி சார்பு சைட்டோகைன்களைப் பயன்படுத்தினோம். சைக்ளோஆக்சிஜனேஸ்-2 (COX-2), ப்ரோஸ்டாக்லாண்டின் E2 (PGE2) இன் உற்பத்தி, உயர் மொபிலிட்டி குரூப் பாக்ஸ்-1 (HMGB1) புரதத்தின் வெளியீடு மற்றும் மெட்டாலோபுரோட்டீனேஸ்-9 (MMP-) இன் சைட்டோகைன் தூண்டப்பட்ட வெளிப்பாட்டின் வெளிப்பாடு நிலைகளை நாங்கள் தீர்மானித்தோம். 9) FLS கலங்களில். TNFα உடனான சிகிச்சையானது HMGB1 வெளியீட்டு நிலைகள், MMP-9 செயல்பாடு, COX-2 வெளிப்பாடு மற்றும் PGE2 உற்பத்தி ஆகிய இரண்டையும் செறிவு மற்றும் வெளிப்பாடு நேரத்தைச் சார்ந்தது. ஆனால் TNF-α இன் குறைந்த செறிவு கொண்ட சிகிச்சையானது IL-1β இன் சமமான செறிவுடன் இணைந்து COX-2 வெளிப்பாடு மற்றும் PGE2 உற்பத்தியை ஒரே மாதிரியான TNF-α செறிவுடன் ஒப்பிடும் போது உருவாக்கியது. கவனிக்கப்பட்ட விளைவுகள் TNFα காரணமாக மட்டுமே இருக்க முடியும் என்று இது அறிவுறுத்துகிறது. IL-1β COX-2 வெளிப்பாட்டை ஊடகக் கட்டுப்பாட்டுடன் ஒப்பிடும்போது செறிவு சார்ந்த முறையில் பாதிக்கவில்லை. இண்டோமெதசின் அல்லது NS392 உடனான சிகிச்சையானது TNFα-தூண்டப்பட்ட COX-2 வெளிப்பாடு மற்றும் PGE2 உற்பத்தி மற்றும் MMP-9 வெளிப்பாட்டைக் குறைத்தது. கூடுதலாக, TNFα எதிர்ப்பு HMGB1 வெளியீட்டு நிலை, PGE2 உற்பத்தி மற்றும் MMP-9 வெளிப்பாடு ஆகியவற்றைக் குறைத்தது, இது இந்த விளைவுகளுக்கு TNFα- தூண்டப்பட்ட TNF ரிசெப்டர் (TNFR) செயல்படுத்தலுக்கான முக்கிய பங்கை ஆதரிக்கிறது. ஒட்டுமொத்தமாக, எங்கள் முடிவுகள் RA இல் சிகிச்சை அணுகுமுறைகளை ஆதரிக்கின்றன, இது MMP-9 மற்றும் PGE2 உற்பத்தியில் TNFα-தூண்டப்பட்ட TNFR தூண்டுதலின் விளைவுகளை HMGB1 வெளியீட்டில் மிகவும் திறம்பட சிகிச்சைக்கு வழங்குகிறது.