கல்லீரல் இதழ்

சுருக்கம்

ஸ்மாட்3 குறைபாடு ஹெபடோசைட் அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் போர்ட்டல் ஃபைப்ரோஜெனீசிஸை எதிர்க்கிறது.

மிசாகோ சாடோ, கேத்லீன் சி ஃபிளாண்டர்ஸ், சுடோமு மாட்சுபரா, யசுதேரு முரகாகி, ஷிஜுயா சைகா மற்றும் அகிரா ஓஷிமா

குறிக்கோள்கள்: வளர்ச்சிக் காரணியை மாற்றுதல் (TGF)-β என்பது அதிகமாகக் கட்டுப்படுத்தப்பட்டு, கல்லீரல் இழைநார் வளர்ச்சியில் முக்கியப் பங்கு வகிக்கிறது. TGF-β ஏற்பிகளின் கீழ்நிலையில் உள்ள ஒரு முக்கிய டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணியான Smad3 இன் பங்கைப் படிப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளோம், இது பித்தநீர் குழாய் லிகேஷன் (BDL) மூலம் தூண்டப்பட்ட கொலஸ்டேடிக் கல்லீரல் காயத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் பாதையை சமிக்ஞை செய்கிறது.

பொருட்கள் மற்றும் முறைகள்: Smad3 (Smad3ex8/ex8) இல்லாத எலிகளையும், BDL ஐப் பயன்படுத்தி ஹெபாட்டிக் ஃபைப்ரோஸிஸை மாதிரியாக்க, அவற்றின் வைல்ட்-டைப் லிட்டர்மேட்களையும் பயன்படுத்தினோம். ஹிஸ்டோபோதாலஜிக்கல் பரிசோதனை மற்றும் ஹெபடோசைட்டுகள் மற்றும் பிலியரி எபிடெலியல் செல்களின் முதன்மை கலாச்சாரங்களைப் பயன்படுத்தி அடிப்படை உயிரியல் ஆராயப்பட்டது.

முடிவுகள்: ஹெபடோசைட் அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் போர்ட்டல் ஃபைப்ரோபிரோலிஃபெரேடிவ் பதில்கள் இல்லாததால், அதிகப்படியான கொலாஜன் படிவு மற்றும் பெரிடக்டல்மியோஃபைப்ரோபிளாஸ்ட் பெருக்கம் உட்பட, BDL ஆல் தூண்டப்பட்ட கொலஸ்டேடிக் கல்லீரல் பாதிப்புக்கு எதிராக Smad3 இல்லாத எலிகள் பாதுகாக்கப்படுவதை இங்கே கண்டறிந்தோம். ஸ்மாட்3-பூஜ்ய எலிகள் BDLக்குப் பிறகு கல்லீரல் TGF-β1 உயர்வை மாற்றியமைப்பதாகவும் காட்டப்படுகிறது. முதன்மை ஹெபடோசைட்டுகள் மற்றும் இன்ட்ராஹெபடிக் பிலியரி எபிடெலியல் செல்களில் TGF-β1 வெளிப்பாடு TGF-β1 ஆல் ஸ்மாட்3 சார்ந்த நேர்மறையான பின்னூட்ட வளையத்தின் மூலம் பெருக்கப்படுகிறது என்பதை விட்ரோ ஆய்வு நிரூபிக்கிறது. முதன்மை ஹெபடோசைட்டுகளின் கலாச்சாரம் TGF-β1-தூண்டப்பட்ட அப்போப்டொசிஸுக்கு Smad3 இன்றியமையாதது என்பதை உறுதிப்படுத்துகிறது.

முடிவுகள்: பிடிஎல்-தூண்டப்பட்ட கொலஸ்டேடிக் கல்லீரல் காயத்தின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் ஸ்மாட்3 முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்பதை தரவு நிரூபிக்கிறது மற்றும் இந்த பாதையில் தலையீடு கல்லீரல் ஃபைப்ரோஸிஸ் சிகிச்சையில் ஒரு புதிய சிகிச்சை அணுகுமுறையை வழங்கக்கூடும் என்று பரிந்துரைக்கிறது.