ரீட்டா மார்ச்சி கேப்பலெட்டி
உயர்த்தப்பட்ட பிளாஸ்மா ஃபைப்ரினோஜென் அளவுகள் இருதய நோய்க்கான ஒரு சுயாதீனமான மற்றும் வலுவான ஆபத்து காரணியாக அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன. தற்போது, ஃபைப்ரினோஜனைக் குறைக்கும் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட வாய்வழி முகவர்கள் இல்லை; இருப்பினும் வெவ்வேறு மருந்துகள் டிக்லோபிடின் (பிளேட்லெட் திரட்டலை தடுப்பான்) மற்றும் ஃபைப்ரேட்டுகள் (கொழுப்பைக் குறைக்கும் மருந்துகள்) என அதன் அளவை பாதிக்கலாம். ஸ்டேடின்கள் HMG-CoA (3-ஹைட்ராக்ஸி-3-மெத்தில்க்ளூட்டரில்-கோஎன்சைம் A) ரிடக்டேஸைத் தடுப்பதன் மூலம் கொழுப்பைக் குறைக்கின்றன, இது HMGCoA ஐ மெவலோனேட்டாக மாற்றுவதற்கு ஊக்கமளிக்கிறது. கொலஸ்ட்ராலைக் குறைப்பதோடு, ஸ்டேடின்களின் பல லிப்பிட்கள் அல்லாத பலன்கள் பதிவாகியுள்ளன. சுருக்கமாக, ஸ்டேடின்கள் எண்டோடெலியல் செயல்பாட்டை மேம்படுத்துகிறது, அழற்சியின் பதிலை மாற்றியமைக்கிறது, பெருந்தமனி தடிப்புத் தகடுகளை உறுதிப்படுத்துகிறது, த்ரோம்பஸ் உருவாவதைத் தடுக்கிறது மற்றும் பிற. இவற்றில் பல முக்கியமான ஐசோபிரினாய்டு இடைநிலைகளின் தொகுப்பைத் தடுக்கும் திறனால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகின்றன, அவை பல்வேறு உள்செல்லுலார் சிக்னலிங் மூலக்கூறுகளுக்கு (Rho, Ras மற்றும் Rac) கொழுப்பு இணைப்புகளாக செயல்படுகின்றன. பிளாஸ்மா ஃபைப்ரினோஜென் செறிவு மீது ஸ்டேடினின் நன்மை விளைவு இன்னும் சர்ச்சைக்குரியது. பல ஆய்வுகள் பிளாஸ்மா ஃபைப்ரினோஜனில் லேசான குறைவைக் காட்டினாலும் (பெரும்பாலும் கிளாஸ் முறையைப் பயன்படுத்தும்போது), இன்னும் பல பிளாஸ்மா ஃபைப்ரினோஜென் செறிவில் ஸ்டேடின்களின் விளைவைக் கண்டறியவில்லை. வெவ்வேறு செல் வகைகளைப் பயன்படுத்தி விட்ரோ ஆய்வுகள் ஸ்டேடின்கள் tPA ஐ அதிகரிக்கின்றன மற்றும் PAI-1 அளவைக் குறைக்கின்றன என்பதைக் காட்டுகின்றன; இருப்பினும், மருத்துவ முடிவுகள் தெளிவற்றவை. ஸ்டேடின்கள் ஃபைப்ரின் கட்டமைப்பை மாற்றியமைக்கின்றன, இது இரத்த உறைவு விகிதத்தை அதிகரிப்பதற்கும் உறைதல் ஊடுருவலுக்கும் வழிவகுக்கிறது, திசு காரணி வெளிப்பாட்டைக் குறைப்பதன் மூலம் த்ரோம்பின் உருவாக்கத்தை மாற்றுகிறது.