அரின் எல் ஜிர்ன்ஹெல்ட், எரிக் எல் ரெகலாடோ, விக்ராந்த் ஷெட்டி, ஹோவர்ட் செர்ட்கோவ், ஹைமன் எம் ஷிப்பர் மற்றும் யூஜீனியா வாங்
மைக்ரோஆர்என்ஏக்கள் பல்வேறு மரபணுக்களின் பிந்தைய டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் வெளிப்பாட்டை அடக்குகின்றன, அவற்றில் பல நரம்பியல் வளர்ச்சி மற்றும் அல்சைமர் நோய் (AD) நோய்க்குறியியல் ஆகியவற்றில் ஈடுபட்டுள்ளன. முந்தைய ஆய்வுகளில், சாத்தியமான AD நோயாளிகளில் பிளாஸ்மா miR-34c மற்றும் miR-34a அளவுகள் அதிகரித்திருப்பதைக் காட்டியுள்ளோம். இந்த ஆய்வில், இந்த மைஆர்என்ஏக்களால் அமைதிப்படுத்தப்பட்ட நான்கு முக்கிய மரபணு தயாரிப்புகளான ஒன்கட் ஹோமோபாக்ஸ் 2 (ONECUT2), பி-செல் லிம்போமா (பிசிஎல்2), சர்டுயின் 1 (எஸ்ஐஆர்டி1) மற்றும் பிரெசெனிலின் 1 (பிஎஸ்இஎன்1) ஆகியவை ஏராளமாக குறைந்துள்ளன என்பதைக் காட்டுகிறோம். லேசான அறிவாற்றல் குறைபாடு (MCI) மற்றும் சாத்தியமான AD நபர்களிடமிருந்து பிளாஸ்மா மாதிரிகள். கூடுதலாக, miR-34c மற்றும் நான்கு புரதங்களின் வெளிப்பாடு மற்றும் miR-34a மற்றும் ONECUT2 வெளிப்பாடு ஆகியவற்றுக்கு இடையே புள்ளிவிவர ரீதியாக குறிப்பிடத்தக்க தலைகீழ் தொடர்பு உள்ளது. குறிப்பாக, அறிவாற்றல் வீழ்ச்சியின் ஆரம்ப கட்டங்களுக்கு ONECUT2 பிளாஸ்மா அளவுகள் ஒரு புதிய பயோமார்க்கராக செயல்படக்கூடும் என்று எங்கள் முடிவுகள் தெரிவிக்கின்றன. கூடுதலாக, மற்ற மூன்று இலக்குகளான BCL2, SIRT1 மற்றும் PSEN1 ஆகியவற்றின் வெளிப்பாடு நிலைகளில் புள்ளியியல் ரீதியாக குறிப்பிடத்தக்க வேறுபாடுகளைக் காண்கிறோம், மேலும் இந்த புரதங்களின் அளவுகள் மூன்று குழுக்களிடையே திறம்பட வேறுபடுகின்றன: சாதாரண முதியோர் கட்டுப்பாடுகள் (NEC), MCI மற்றும் சாத்தியமானது. கி.பி. எனவே, miR-34c மற்றும் miR-34a மற்றும் அவற்றின் இலக்குகளுக்கு இடையேயான தலைகீழ் உறவு, MCI நிலைக்குள் நுழைந்தவுடன், ONECUT2 வெளிப்பாட்டின் ஆரம்பக் குறைவால் கண்டறியப்படலாம், அதைத் தொடர்ந்து BCL2, SIRT1 மற்றும் PSEN1 வெளிப்பாடுகள் குறைவதால் நோயாளியின் முழு வளர்ச்சிக்கு மாறலாம். AD டிமென்ஷியா.