Zaky A மற்றும் Bassiouny AR
ஹெபாடிக் என்செபலோபதி (HE) ஒரு புதிரான சிக்கலாகும், இது கடுமையான அல்லது நாள்பட்ட கல்லீரல் நோயின் விளைவாக ஏற்படும் நரம்பியல் மனநல அறிகுறிகளுடன் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. ஹெபாட்டிக் என்செபலோபதியால் பாதிக்கப்பட்டவர்கள் இரத்தத்தில் உள்ள அம்மோனியா மற்றும் பிற வளர்சிதை மாற்றங்களுடன் தொடர்புடையவர்கள், அவை நியூரோடாக்ஸிக், இறுதியில் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்தால் நரம்பியல் இறப்புக்கு வழிவகுக்கும். முந்தைய ஆய்வுகளின் சான்றுகள் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்த நிலைகளில் மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயலிழப்புகளின் உட்பொருளைக் கூறுகின்றன. தற்போதைய ஆய்வில், மூளை ஆக்ஸிஜனேற்ற வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சுவாச சங்கிலி வளாகங்களின் செயல்பாடுகளை தியோஅசெட்டமைடு (TAA) - தூண்டப்பட்ட நாள்பட்ட சிரோசிஸ் போன்ற எலி மாதிரியில் ஆய்வு செய்தோம். மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாட்டிற்கான முக்கியமான நொதிகளின் செயல்பாடுகள், Mn-சூப்பராக்சைடு டிஸ்முடேஸ், காம்ப்ளக்ஸ் I மற்றும் காம்ப்ளக்ஸ் III ஆகியவை மூளையின் நடுப்பகுதியில் படிப்படியாகக் குறைக்கப்பட்டன. கிரியேட்டின் கைனேஸ் (சிகே) செயல்பாட்டை ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களால் தடுக்கப்பட்டதாகக் காட்டப்படும் ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் குறிப்பானாக மதிப்பீடு செய்தோம், மேலும் ஹெபடிக் என்செபலோபதியின் நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்தில் ஈடுபட்டிருக்கலாம், அத்துடன் குளுதாதயோன் பெராக்ஸிடேஸ் (ஜிஎஸ்ஹெச்-பிஎக்ஸ்), கேடலேஸ் மற்றும் சூப்பர் ஆக்சைடு டிஸ்முடேஸ் நடவடிக்கைகள். SOD மற்றும் கேடலேஸ் செயல்பாடுகள் கணிசமாகக் குறைக்கப்பட்டன, மாறாக GSH-PX செயல்பாடு ஆய்வு செய்யப்பட்ட அனைத்து நேரப் புள்ளிகளிலும் கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. இந்த முடிவுகள், மைட்டோகாண்ட்ரியல் சுவாச சங்கிலி வளாகங்களின் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்துடன் தொடர்புடைய தடுப்பு மற்றும் கல்லீரல் செயலிழப்பைத் தொடர்ந்து மூளை சிகே செயல்பாடுகள், ஒரு பகுதியாக, கல்லீரல் என்செபலோபதியின் ஆரம்ப-நிலை நோய்க்கிருமி உருவாக்கத்திற்கு பங்களிக்கக்கூடும் என்று கூறுகின்றன.