யாகியோங் நியு, ஹுயிஃபாங் லி, கார்ல் ஹெர்ரப் மற்றும் ஜீ ஜாங்
அல்சைமர் நோயில் (AD) நரம்பியல் இறப்புடன் நரம்பணு உயிரணு சுழற்சி ஒழுங்குபடுத்தல் நெருக்கமாக தொடர்புடையது, ஆனால் இரண்டு செயல்முறைகளையும் இணைக்கும் விரிவான வழிமுறை தெளிவாக இல்லை. சைக்ளின்-சார்ந்த கைனேஸ் 5 (Cdk5) ஒரு வித்தியாசமான Cdk என விவரிக்கப்படுகிறது, இது செல் சுழற்சியை ஊக்குவிக்கும் செயல்பாட்டைக் கொண்டிருக்கவில்லை. Cdk5 சுழற்சியை ஊக்குவிக்கவில்லை என்றாலும், பிந்தைய மைட்டோடிக் நியூரானின் அமைதியான நிலையை பராமரிப்பதில் Cdk5 ஒரு பங்கைக் கொண்டிருக்கக்கூடும் என்பதைக் கண்டறிந்துள்ளோம். இந்த அத்தியாயத்தில், Cdk5 இன் செல் சுழற்சியை அடக்கும் செயல்பாடு தொடர்பான சமீபத்திய கண்டுபிடிப்புகளை நாங்கள் மதிப்பாய்வு செய்கிறோம், மேலும் இந்த செயல்பாட்டை நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் நோய்களின் துவக்கம் மற்றும் முன்னேற்றத்துடன் தொடர்புபடுத்துகிறோம், குறிப்பாக கி.பி. அணு Cdk5 செல்
சுழற்சியைத் தடுக்க முடியும் என்று எங்கள் தரவு தெரிவிக்கிறது. பிந்தைய மைட்டோடிக் நியூரான் β-அமிலாய்டு அழுத்தத்திற்கு உட்படுத்தப்படும்போது, Cdk5 கருவில் இருந்து சைட்டோபிளாஸத்திற்கு இடமாற்றம் செய்யப்படுகிறது. அதன் அணுக்கரு Cdk5 இல்லாவிட்டாலும், பிந்தைய மைட்டோடிக் நியூரான் செல் சுழற்சியில் மீண்டும் நுழையும், இறுதியில் சைக்கிள் நியூரானை பிரிப்பதற்கு பதிலாக இறக்க வழிவகுக்கும். Cdk5 இன் செல் சுழற்சி ஒடுக்குமுறை விளைவின் மூலக்கூறு அடிப்படையை எங்கள் பணி அடையாளம் கண்டுள்ளது. ஒன்றாக எடுத்துக்கொண்டால், Cdk5 உண்மையில் செல் சுழற்சி செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகிறது என்பதை எங்கள் தரவு வெளிப்படுத்துகிறது. இந்த கண்டுபிடிப்பு AD போன்ற மூளை கோளாறுகளுக்கு சிகிச்சையளிப்பதற்கு புதிய மருந்தியல் அணுகுமுறையை வழங்கலாம்.